Etyopatogenez
A) Biyolojik
Dopamin reseptörlerinin hipersensitizasyonu / dopamin aktivitesinde artma
En çok mezokortikal ve mezolimbik dopaminerjik yollar etkilenir
Noradrenalin, serotonin ve GABA sisteminde bozukluklar
B) Genetik
Tek gen ve poligenik çalışmalarda, poligenetik geçişli çalışmalar daha anlamlı bulunmuştur. Monozigotik ikizlerde de anlamlı artış bulunmuştur.
C) Psikososyal ve Çevresel
Aile faktörünün relapslarda önemli olduğu gösterişmiş. Psikodinamik olayların da psikotik dekompansasyon üzerine etkileri var, semptomların sembolik anlamalarını tanımada önemlidir.
D) Beyin Görüntüleme
Bilgisayarlı Tomografilerde, hastaların %10-35'inde kortkikal atrofi, %10-50'sinde geniş lateral ve üçüncü ventrikül, serebeller vermis atrofosi ve beyin parankiminin radyondensitesinde azalma. Anormal BT bulguları negatif semptomlarla ilgili olabilir.
Pozitron Emisyonl Tomografi (PET)'de azalan frontal ve parietal lob metabolizması, relatif artmış arka lob metabolizması.
Bazı hastalarda, frontal kan akımının azalmış istirahat akımları
E)EEG
Hastaların çoğunda normaldir. Fakat bazılarında, azlamış alfa ve artmış teta ve delta aktiviteleri, paroksismal anomaliler, aktivasyon prosedürlerine artmış duyarlılık görülür.
Klinik Belirti ve Bulgular
(Tanı için hastalığı özgü belirtiler en az 1 ay sürmeli)
- Mesleki ve sosyal ilişkilerde gerileme
- Algı bozuklukları
- Hallüsinasyonlar
- Depersonilizasyon: Kendine aşinalık duygusunun kaybolması
- Derealizasyon
- Düşünce bozuklukları
- Çağrışımlarda çözülme
- Teğetsellik, blok
- Neoloji, sterotipi
- Bizar hezeyanlar
- Düşüncede regresyon (soyuttan somuta kayma)
- Fakir düşünce içeriği
- Duygulanımda bozulma
- Afektlerde yüzeyelleşme, küntleşme
- Uygunsuz, labil affekt
- Depresyon/mani belirtileri
- Davranış Bozuklukları
- Katatoni
- Negativizm
- Stupor
- Ajitasyon
- Dış dünyayla ilişkilerin bozulması (kronik hastalarda)
- Bilinç ve oryantasyon bozukluğu olmaması
Zaman, yer ve kişiye oryante
Tipleri
- Paronoid: Belli bir konuya yönelik sistemik delüzyonlar, sık işitsel hallüsinasyonlar
- Disorganize: Kontrolsüz dağınık davranışlar
- Katatonik: Ön planda hareket bozukluğu
- Ayrışmamış: Ön planda düşünce, algı bozuklukları
- Rezidüel: Somut düşünce var
- Basit
Ayırıcı Tanı
- Medikalve Nörolojik Bozukluklar (intoksikasyonlar, MSS infeksiyonları, vasküler hastalıklar, epilepsi, nörodejeneratif hastalıklar,
- Şizofreniform Bozukluk
- Kısa Psikotik Bozukluk
- Duygudurum Bozuklukları
- Şizoaffektif Bozukluklar
- Delüzyonel bozukluklar
- Kişilik Bozuklukları
- Gelişimsel Bozukluklar (otizm)
- Mental retardasyon
- Batıl inançlar
- Obsesif Kompulsif Bozukluk
- Alkol/madde bağımlılığı
Tedavi
Tedavinin esas hedefleri psikotik semptomları azaltmak, semptomatik epizodları ve yol açtığı fonksiyon kaybını önlemek ve hastaları olabildikleri en iyi seviyede tutmaktır. Antipsikotik ilaçlar, rehabilitasyon ve psikoterapi tedavinin temllerini oluşturur.
Farmakoterapi
İlk psikotik epizodda hastaneye yatır. Atipik antipsikotiklerin birisiyle başlanır: Risperidon (1-6 mg/gün), Clozapine (25-900 mg/gün), Olanzapine (5-20 mg/gün), Quetiapine (75-800 mg/gün), Ziprasidone Türkiye'de var mı?
(Clozapine, agranülositoz riski dolayısıyla sık aralıklarla tam kan sayımı yapılmalı. Olanzepine, diabet riski açınsından dikkat edilmeli)
6-8 haftada beklenen etki görülmemişse, başka bir atipik antipsikotik dene. İki farlklı antipsikotiğe de yanıt yoksa nöroleptik denenir. Düşük potent nöroleptikler: Clorpromazine (300-800 mg/gün), Thioridazone (150-800 mg/gün), Mesoridazone (30-400 mg/gün). Orta potentte nöroleptikler: Perphenazine (16-24 mg/gün), Loxapine (20-250 mg/gün), Molindone (15-225 mg/gün). Yüksek potent nöroleptikler: Trifluoperazine (2-40 mg/gün), Fluphenazine (0.5-40 mg/gün), Thiothixene (8-30 mg/gün), Haloperidol (1-15 mg/gün) (IM formu da var!), Pimozide (1-10 mg/gün).
Antipsikotik tedavisinin yan etkileri: extrapramidal yan etkiler, tardiv diskinezi, akatzia, nöroleptik malignant sendromdur. Atipik antipsikotikler de bu yan etkiler daha az olduğundan öncelikle tercih edilmelidir.
İdame tedavisi ilk epizod sonrası 1 yıl, ikinci epizod sonrası 3-5 yıl, üçüncğ epizod sonrası ömür boyudur.
EKT
Katatonik tipte, suisid riskli hastalarda, farmakoterapiye yanıt vermeyen hastalarda uygulanır.
Destekleyici Bireysel Psikoterapi
Grup Tedavileri
Sosyal Becerilerin Eğitimi